Stoffskiftet – eller metabolisme – betegner summen av alle kjemiske prosesser i kroppen som omsetter næringsstoffer til energi, byggesteiner og avfallsstoffer. Disse reaksjonene er nøye regulert og tilpasset kroppens tilstand til enhver tid, enten det gjelder absorpsjon av næring, faste, fysisk aktivitet eller stress. Metabolismen består av et intrikat samspill mellom cellulære prosesser, hormoner og nervesystemet.
Del 1: Oversikt over metabolske veier
1. Karbohydratmetabolisme
a.
Glykolyse
- Glykolyse foregår i cytoplasmaet og omdanner glukose (6C) til to molekyler pyrodruesyre (3C), samtidig som det dannes en netto gevinst på 2 ATP og 2 NADH.
- Under aerobe forhold transporteres pyrodruesyren til mitokondriene og omdannes til acetyl-CoA.
- Under anaerobe forhold omdannes pyrodruesyre til melkesyre (laktat) i muskler, via laktatdehydrogenase.
b.
Glykogenese og glykogenolyse
- Glykogenese: Overskuddsglukose lagres som glykogen i lever og muskler.
- Glykogenolyse: Nedbrytning av glykogen til glukose-1-fosfat som kan omdannes til glukose (i leveren) eller brukes til ATP (i muskler).
c.
Gluconeogenese
- En energikrevende prosess der glukose syntetiseres fra ikke-karbohydrater:
- Laktat (fra muskler via Cori-syklusen)
- Alanin og glutamat (aminosyrer fra proteinnedbrytning)
- Glyserol (fra fettvev)
d.
Pentosefosfatveien
- En alternativ vei for glukosemetabolisme.
- Danner:
- NADPH – nødvendig for fettsyresyntese og antioksidantforsvar.
- Ribose-5-fosfat – brukes i syntese av nukleotider og DNA.
2. Fettmetabolisme
a.
Lipolyse
- Triglyserider i fettvev hydrolyseres til frie fettsyrer (FFA) og glyserol.
- FFA transporteres til leveren og muskler for β-oksidasjon.
b.
β-oksidasjon
- Fettsyrer brytes ned i mitokondriene til acetyl-CoA, som går inn i Krebs-syklus og danner ATP.
- Glyserol går til leveren og brukes i glukoneogenese.
c.
Ketogenese
- Ved langvarig faste eller karbohydratmangel omdannes acetyl-CoA til ketonlegemer: acetoacetat, β-hydroksybutyrat og aceton.
- Ketonlegemer brukes som alternativt drivstoff, særlig av hjerne og muskler.
3. Proteinmetabolisme
- Proteiner brytes ned til aminosyrer som brukes i:
- Proteinsyntese (strukturelle og enzymatiske formål).
- Gluconeogenese (alanin, glutamat og andre glukogene aminosyrer).
- Ketogenese (leucin og lysin → acetyl-CoA).
- Overskudd av nitrogen skilles ut som urea via urinsyresyklusen (ureasyklus).
Del 2: Metabolske faser i kroppen
1. Absorptiv fase (0–4 timer etter måltid)
Metabolske kjennetegn:
- Glukose tas opp i blodet og brukes som hovedenergikilde.
- Insulin stimulerer:
- Glykogenese i lever og muskler.
- Lipogenese i fettvev.
- Proteinsyntese i muskelceller.
- Overskuddsglukose og aminosyrer omdannes til fett.
Hormonprofil:
- Høyt insulin, lavt glukagon.
- Insulin fremmer glukoseopptak via GLUT-4-transportører og aktiverer anabole enzymer.
2. Postabsorptiv fase (4–16 timer etter måltid)
Metabolske kjennetegn:
- Leveren bryter ned glykogen (glykogenolyse) og starter glukoneogenese.
- Fettvev mobiliserer triglyserider → fettsyrer og glyserol.
- Muskelceller bryter ned proteiner → aminosyrer (alanin, glutamat).
Viktige substrater:
- Glukose → hjerne og røde blodceller.
- Fettsyrer → muskler.
- Laktat og alanin → glukoneogenese i leveren.
Hormonprofil:
- Økt glukagon, adrenalin, kortisol.
- Stimulerer katabole prosesser og energimobilisering.
3. Langvarig faste (>16 timer til flere døgn)
Metabolske kjennetegn:
- Glykogenlagre uttømt.
- Kroppen øker glukoneogenese og ketogenese.
- Proteinnedbrytning begrenses for å bevare muskulatur.
Energifordeling:
- Hjerne: bruker gradvis mer ketonlegemer.
- Muskler: går helt over til fettsyrer og ketoner.
- Røde blodceller: fortsetter å bruke glukose → melkesyre (Cori-syklus).
Hormonprofil:
- Dominans av glukagon, kortisol, og veksthormon.
Del 3: Regulering av stoffskiftet
Hovedhormoner og deres effekter
| Hormon | Kilde | Effekt |
| Insulin | Bukspyttkjertelen (β-celler) | Fremmer glukoseopptak og lagring, anabol |
| Glukagon | Bukspyttkjertelen (α-celler) | Øker blodsukker, stimulerer glukoneogenese |
| Adrenalin | Binyremarg | Mobiliserer energi raskt ved stress |
| Kortisol | Binyrebark | Øker glukose og FFA, katabol effekt |
| T3/T4 | Thyroidea | Øker basalmetabolisme og varmeproduksjon |
Konklusjon
Stoffskiftet er en dynamisk og svært regulert prosess som justerer kroppens energibruk og lagring i respons på matinntak, faste, aktivitet og sykdom. Hver metabolsk fase har spesifikke formål og substratvalg, styrt av hormoner og intracellulære signaler. Forståelse av disse prosessene gir innsikt i patofysiologiske tilstander som fedme, diabetes, hypertyreose og sult.
